La involución (declive) cognitiva senil (pérdida de memoria y rapidez mental), que cuando es muy intensa afecta al razonamiento y capacidades funcionales o de autocuidado, se denomina demencia senil (DS). Este declive cognitivo y su forma extrema, la DS, son conocidos desde muy antiguo en todas las civilizaciones. Se describió en uno de los textos médicos más antiguos (el Ayurveda hindú más de 1500 años antes de Cristo) y en los papiros de los faraones egipcios. En ambos, las enfermedades tenían un origen mágico. También lo conoció la medicina grecolatina, base de la cultura médica occidental. Entonces era un trastorno raro al que los médicos dedicaron poca atención; la esperanza de vida media era de unos 30 años (en España actualmente supera los 80 años), aunque también en aquellos tiempos había personas que llegaban al último nivel de senectud cifrado en más de 81 años por Pitágoras, matemático griego, que mantuvo su existencia con la denominación de “imbecilidad infantil” del anciano. Otros sabios de la antigüedad griega como el legislador Solón expuso: "No podían dictar herencia los que sufrieran trastorno del juicio por dolor, violencia, drogas, vejez o persuasión de mujer”. Entonces la DS tenía otros nombres como “morosis” para Galeno o “estulticia senil” para Cicerón, que fue quien la describió con un criterio más actual; no siempre la consideró progresiva, y mantuvo, que una vida con actividad física y mental continua y moralmente correcta era la mejor manera de llegar a una vejez sin demencia. En suma, la involución cognitiva senil y DS han sido conocidas por todas las culturas, y para la grecolatina fue una consecuencia natural de la vejez extrema. Desde la recopilación del saber antiguo (20 volúmenes), realizada por San Isidoro de Sevilla en el siglo VII, se utiliza el término latino de demencia (sin mente) para su descripción.

Las causas atribuidas a la DS han sido muy diversas, según las culturas, para las medicinas no-occidentales (India, China) esas causas afectaban a todo el individuo (concepción holística de la enfermedad) y se trataban con hierbas medicinales (muchas como el ginseng aún se usan). Para la cultura occidental, las causas fueron múltiples, naturales (envejecimiento), debidas al pecado o consecuencia de posesión demoniaca entre otras. A partir del siglo XIX, el alienista francés, Pinel, mantuvo que las enfermedades mentales no eran consecuencia del pecado si no de causas naturales, y desde este siglo, y sobre todo del XIX, se comprobó poco a poco que el origen cerebral de la DS, pues se acompañaba de atrofia cerebral (el cerebro era más pequeño y pesaba menos). En este siglo cuando se constató que un defecto de la irrigación cerebral podía ser su causa más frecuente, también en él comenzaron las tinciones histológicas del cerebro que mostraron alteraciones (placas seniles) en personas con DS, y raramente, en menores de 60 años, demencias preseniles (DPS), aunque ancianos normales también las mostraban. En una de estas personas preseniles, Emil Kraepelin, famoso y poderoso psiquiatra alemán, creo la enfermedad de Alzheimer (EA) en 1910, por una paciente de su discípulo Alois Alzheimer, en cuyo cerebro encontró no solo PS sino ovillos neurofibrilares (otra lesión histológica peculiar). Entonces la EA era un trastorno raro, una curiosidad científica separada de las DS. En los años 70 del pasado siglo varios neurólogos y psiquiatras norteamericanos confirmaron que la DPS de Alzheimer y la DS tradicional eran una misma entidad con similares características y hallazgos histológicos semejantes; las unieron crearon la “demencia senil tipo alzhéimer” (DSTA). Y además le dieron carta de enfermedad común (no de condición natural del envejecimiento); siendo una enfermedad se podría curar con futuros fármacos; la “medicalizaron” como otra enfermedad común (tras la segunda guerra mundial se había producido la “revolución de la longevidad” con gran crecimiento de los mayores en todo el mundo). La sociedad americana lo aceptó, pues los neurólogos (R. Katzman, sobre todo) sostuvieron que la DSTA conllevaba un claro incremento de mortalidad (era cierto, aunque no tanto como otras, por ejemplo, el cáncer) y porque prometieron una posible curación con los adelantos científicos, y el concepto se internacionalizó rápidamente. En la década de los ochenta ya se empezó a conocer en todo el mundo. El Instituto Nacional de Envejecimiento (NIA en sigla inglesa), creado en 1974, cuyo director, R Butler, fue un acérrimo defensor de los derechos de los mayores (acuñó el término edadismo). Algo notable, pues existía (y existe) un estigma sobre los mayores, entonces más generalizado. Una anécdota cruel. Un reputado médico W. Osler, en el primer cuarto del siglo XX llegó a decir en tono de broma que un hombre mayor de 60 años era inútil; y esbozó una propuesta: tras un año cómodamente instalado en una institución creada a tal efecto, una muerte tranquila mediante cloroformo… Por esto la labor de Butler fue muy meritoria. Realizó tres tareas; primero conseguir que el “alzhéimer” fuera conocido en todos los hogares como expresión de DS; segundo, declararle la guerra considerándola una enfermedad terrible, aunque con exageraciones inciertas (“la que determina un funeral que nunca acaba”, “la del muerto viviente”); y tres, dedicándole grandes cantidades de dinero para su investigación. Años más tarde, y basada en datos genéticos (1% de las EA son genéticas) se estableció una hipótesis causal para esta y para la EA esporádica (99%) de naturaleza bioquímica que se llamó “la cascada amiloide” (el depósito cerebral del amiloide, substancia del centro de las PS si aumentaba su depósito cerebral determinaría muerte neuronal y demencia). Sus defensores han sostenido (siguen haciéndolo algunos) que su eliminación del cerebro mejoraría/curaría el alzhéimer. Las terapias: vacunas sofisticadas o anticuerpos humanizados contra el amiloide de las PS, que consiguieron eliminarlo del cerebro, lo que no ha curado el alzhéimer, a pesar de que durante más de 30 años de costosos ensayos clínicos lo han intentado con muchos fármacos. No han desistido, aunque durante el siglo XXI se ha comprobado que las causas patológicas de la DSTA son mixtas, vasculares y neurodegenerativas, y se han descrito de éstas otras nuevas con histología diferente al alzhéimer como la encefalopatía TDP43 que afecta al 40% de las personas con DS. Entre los múltiples fármacos utilizados desde los años 90 contra la DSTA se encuentran algunos que causaron una revolución porque en correctos ensayos clínicos mejoraban a algunos pacientes (porcentaje escaso, poco, y por poco tiempo, no más de un año) que son los fármacos colinérgicos (aumentan la transmisión colinérgica cerebral del circuito de la memoria). Son caros (pizotifeno, rivastigmina y otros) y resulta patente que ni curan este padecimiento ni evitan su progresión, tienen una leve actividad paliativa. 

El siglo XX ha conllevado más novedades: los seguidores de la hipótesis amiloide (varios grupos de investigadores) con ingentes cantidades de dinero procedente de varias fuentes de financiación (sobre todo de la Administración Federal norteamericana y Big Pharma (laboratorios farmacéuticos potentes), no todos, por ejemplo, Pfizer se retiró de este campo en 2018, han intentado prevenir/tratar el alzhéimer comenzando antes de que aparezcan los síntomas clínicos (pérdida de memoria o demencia) con actuación farmacológica en personas que tienen positivos diversos biomarcadores relacionados con los depósito cerebrales de amiloide o tau (se depositan en el cerebro en personas con alzhéimer y en menor proporción en normales). Estos biomarcadores pudieran predecir su desarrollo, pero por el momento parece dudoso, fuera del ámbito de la investigación, pues las poblaciones estudiadas son seleccionadas (elevado contexto socioeconómico). No obstante, dos grupos internacionales con ayuda de numerosos biomarcadores clínicos en sangre, líquido cefalorraquídeo, neuroimagen sofisticada (SPECT, PET y RM) y datos genéticos pretenden convertir el alzhéimer solo en una entidad biológica sin condicionantes clínicos (o muy limitados)…, parece muy difícil desde una perspectiva epistemológica y práctica. Lo que sí es cierto que toda esta investigación molecular ha apartado muchos recursos de los cuidados de los pacientes y de ayuda a las familias, muy necesarios en el mundo occidental (familias dispersas) y de piedad filial no tan acendrada como en Asia y China, cuyas poblaciones presumen de esta piedad tradicional.

Una buena noticia, en los últimos 30 años en los países ricos occidentales se ha observado en estudios poblacionales el descenso de la incidencia de demencia (y alzhéimer), es decir del riesgo de padecer demencia (no de la cuantía de casos o prevalencia porque cada vez hay más ancianos en riesgo de padecerla sobre todo que sobrepasan los 80 años). En suma, lo que se ha pretendido durante siglos (recuérdese a Cicerón), conseguir la prevención de la DS, parece una realidad en países desarrollados. Que la involución cognitiva senil y la DS se puedan prevenir o retrasar es una gran noticia que parece real.

¿Por qué se ha conseguido? Los datos sugieren, solo sugieren, que la mejor educación, el cuidado de la salud individual y colectiva, con ejercicio físico y mental, alimentación adecuada (probablemente) a lo largo de toda la vida (incluida la salud infantil y el cuidado fetal materno, cuando se desarrolla el cerebro y también durante el cada vez más largo periodo de vida en el que se ha convertido la senectud) pueden ser su causa. Pero el conocimiento de la disminución de demencia es muy limitado. Es claro que el envejecimiento es el mayor riesgo (poco más del 25% de los que acceden a los 100 años están libres de él). Probablemente la conjunción de aquel y de múltiples genes (de riesgo y protectores) y de factores de salud individuales y ambientales como: el fumar o la polución (de riesgo) o el ejercicio físico y mental (protectores) sean los responsables, pero su análisis preciso esta fuera de la intención de este escrito.