Un estudio clínico realizado en Finlandia ha desafiado la comprensión científica tradicional sobre el origen del temblor en reposo en la enfermedad de Parkinson.

La investigación, desarrollada por científicos de la Universidad de Turku y el Hospital Universitario de Turku, analizó datos clínicos y de imagen de transportadores de dopamina (DAT) de 414 pacientes finlandeses.

Los resultados, publicados en la revista médica Neurology de la Academia Americana de Neurología, revelan que este síntoma no se explica por una mayor pérdida de dopamina, sino que, por el contrario, parece estar asociado con una función dopaminérgica relativamente mejor preservada.

Los síntomas motores cardinales de la enfermedad de Parkinson son la lentitud de movimiento (bradicinesia), la rigidez muscular y el temblor en reposo.

Mientras que la bradicinesia y la rigidez reflejan la degeneración de las neuronas productoras de dopamina –lo que se observa típicamente en el cuerpo estriado del lado opuesto a los síntomas debido al cruce de las vías cerebrales–, la base biológica del temblor en reposo ha permanecido incierta durante mucho tiempo.

Este nuevo estudio evidenció un fenómeno claro y consistente: el temblor en reposo se asocia con una mayor unión del transportador de dopamina en el cuerpo estriado del mismo lado (ipsilateral) en el que se manifiesta el síntoma.

El neurólogo Kalle Niemi, autor principal de la investigación, explicó que estos hallazgos demuestran que "un temblor en reposo más severo no es simplemente un marcador de un daño más avanzado en el sistema de dopamina", sugiriendo que este síntoma involucra "un mecanismo neurobiológico parcialmente distinto".

Niemi añadió que los diferentes síntomas de la enfermedad pueden estar impulsados por redes neuronales y sistemas de neurotransmisores independientes, lo que ayuda a comprender por qué el temblor se comporta de forma diferente a la bradicinesia.

Asimismo, utilizando el mismo marco metodológico, el equipo demostró que síntomas no motores clave como la depresión, la ansiedad y los trastornos del sueño REM están vinculados principalmente a otros sistemas monoaminérgicos diferentes a la dopamina.

La replicación de estos resultados en una cohorte independiente y clínicamente representativa del "mundo real" refuerza la fiabilidad del descubrimiento, el cual ya había sido observado previamente aplicando una novedosa técnica de análisis de imagen en la cohorte internacional de la Iniciativa de Marcadores de Progresión de Parkinson (PPMI).

En conjunto, la investigación de la Universidad de Turku consolida la visión del párkinson como un trastorno cerebral complejo que altera múltiples redes de comunicación y neurotransmisores.

Según el equipo médico, avanzar en la comprensión de estas diferencias biológicas específicas entre los síntomas abrirá la puerta, en un futuro, al desarrollo de tratamientos terapéuticos mucho más personalizados y dirigidos para cada paciente.