Úrsula Segoviano
Salud
Describen un mecanismo por el que el envejecimiento del corazón favorece la insuficiencia cardíaca
El estudio está liderado por el Vhir de Barcelona
Una investigación liderada por el Vall d'Hebron Institut de Recerca (Vhir) de Barcelona ha identificado en modelos animales un mecanismo por el que el envejecimiento del corazón favorece la insuficiencia cardíaca, una de las principales causas de discapacidad, rehospitalización y muerte en mayores.
El trabajo, en colaboración con las áreas de Enfermedades Cardiovasculares y de Epidemiología y Salud Pública del CIBER, el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y la Universidad Thomas Jefferson de Filadelfia, y publicado en la revista Aging Cell, ha descrito una "causa clave" que favorece el deterioro del corazón con el envejecimiento, ha informado el Vhir este martes en un comunicado, según informa Europa Press.
El equipo ha estudiado modelos animales que alcanzan de forma fisiológica edades avanzadas, combinados con modelos celulares de simulación de envejecimiento.
Mediante técnicas de microscopía de alta resolución y análisis proteómico masivo, se han analizado en detalle los cambios internos de las células.
Los investigadores han identificado el “papel clave” de los productos de glicación avanzada (AGE) sobre las mitocondrias, los orgánulos encargados de generar energía dentro de las células.
Los AGE son compuestos químicos derivados del metabolismo y, a medida que se acumulan en las mitocondrias, hacen que estos orgánulos pierdan eficiencia energética. Este proceso desencadena un efecto en cadena: el daño químico también afecta a los lisosomas, responsables de eliminar los componentes celulares dañados, y provoca una alteración progresiva del sistema de reciclaje celular, favoreciendo la acumulación de residuos dentro de las células.
La persistencia de este estrés celular hace que una parte de los cardiomicitos entre en un estado de senescencia, una transformación que les permite sobrevivir, pero afecta su función normal.
"Estas células, aunque no mueren, desarrollan cambios estructurales y funcionales importantes y adoptan un perfil proinflamatorio que se propaga localmente y contribuye al deterioro del corazón", ha explicado la investigadora principal Marisol Ruiz-Meana.
Nuevas vías terapéuticas
Los resultados abren la puerta a nuevas estrategias para prevenir o retrasar la insuficiencia cardíaca asociada al envejecimiento. En particular, intervenir sobre los mecanismos que generan AGE o restaurar la actividad digestiva de los lisosomas podrían ser vías terapéuticas prometedoras.
Ruiz-Meana ha subrayado que la identificación de este mecanismo "permite entender mejor cómo el envejecimiento favorece el inicio de una insuficiencia cardíaca y abre nuevas oportunidades para desarrollar terapias dirigidas a proteger el corazón".
