Descubren un nuevo vínculo entre la gripe y las enfermedades cardiovasculares

No es la primera vez que los científicos encuentran una relación ‘estrecha’ entre las infecciones y mayor riesgo cardíaco. Así se ha demostrado, por ejemplo, en un trabajo del ‘Journal of the American Heart Association' tras una revisión de ni más ni menos 155 estudios científicos. Se descubrió que las infecciones por influenza o Covid-19 aumentaron el riesgo de ataque cardíaco o accidente cerebrovascular de tres a cinco veces en las semanas posteriores a la infección inicial. Es más, en él también se concretó que los virus que permanecen en el cuerpo, como el VIH, el virus de la hepatitis C y el virus de la varicela zóster (el virus que causa el herpes zóster), pueden provocar aumentos a largo plazo del riesgo de sufrir eventos cardiovasculares.

Es por ello que los investigadores del estudio, de la Universidad de California en Los Ángeles (EE.UU), han destacado que las medidas preventivas, incluida la vacunación, pueden desempeñar un papel importante en la reducción del riesgo de infartos e ictu, especialmente en personas que ya tienen enfermedades cardíacas o factores de riesgo. 

Ahora llega una nueva investigación de científicos del Hospital Mount Sinaí en la que han identificado un mecanismo celular que vincula las infecciones de los virus de la influenza A (IAV) con las enfermedades cardiovasculares, lo que proporciona información crucial sobre cómo la gripe puede dañar el corazón y aumentar el riesgo de un ataque cardíaco u otro evento cardiovascular importante.

Casos de gripe graves

Las infecciones respiratorias, incluidas las causadas por el virus de la influenza A siguen siendo determinantes críticos de la esperanza de vida. El virus de la gripe, por sí sólo, ha causado pandemias recurrentes y, en la actualidad, es responsable de aproximadamente mil millones de infecciones anuales. Aunque la mayoría de las infecciones son leves y se curan espontáneamente, en ciertos casos, las infecciones por gripe pueden volverse graves o mortales, como se refleja en un estudio de ‘Nature Reviews Disease Primers’.

Además, y como se constata en un ensayo de ‘Nature Reviews Inmunology' si bien una extensa investigación ha descubierto mecanismos inmunitarios pulmonares locales que aumentan o mitigan el riesgo de infección grave, se sabe menos sobre los efectos sistémicos del virus. Clínicamente, existen abundantes datos que vinculan la gripe con la miocarditis, la insuficiencia cardíaca y el riesgo de infarto de miocardio. A pesar de estas asociaciones, los mecanismos subyacentes siguen siendo desconocidos, aunque se han propuesto muchos.

Mediante su trabajo con modelos murinos y datos humanos, el equipo del Mount Sinaí también ha proporcionado evidencia de que un tratamiento de vanguardia con ARNm modificado que inhibe la vía de señalización del interferón en el corazón puede mitigar significativamente el daño cardíaco tras una infección viral, preservando al mismo tiempo la respuesta antiviral protectora del sistema inmunitario. El estudio se ha publicado en ‘Immunity’.

Temporada de gripe y más infartos

"Sabemos desde hace años que la frecuencia de los ataques cardíacos aumenta durante la temporada de gripe; sin embargo, más allá de la intuición clínica, existe poca evidencia de los mecanismos subyacentes de este fenómeno. Estudios como el nuestro están arrojando luz valiosa sobre las vías del sistema inmunitario, como la citocina antiviral interferón tipo 1 (IFN-1), que influyen en el daño cardíaco tras una infección grave de gripe.

 

 

Estos hallazgos son muy prometedores para el desarrollo de nuevas terapias, que se necesitan con urgencia, ya que actualmente no existen opciones clínicas viables para prevenir el daño cardíaco”, ha afirmado afirma Filip Swirski, director del Instituto de Investigación Cardiovascular de la Escuela de Medicina Icahn del Monte Sinaí y autor principal del estudio, en un comunicado.

Con 35 autopsias

El equipo del Monte Sinaí estudió las autopsias de 35 pacientes hospitalizados que murieron de gripe y descubrió que más del 85% tenía al menos una comorbilidad cardiovascular significativa, como hipertensión, y que la mayoría tenía múltiples comorbilidades, incluida la aterosclerosis y la fibrosis cardíaca, lo que subraya la enfermedad cardiovascular como un importante impulsor de la mortalidad por gripe.

También ha descubierto que el mecanismo por el cual se produce el daño cardíaco. Han encontrado, por ejemplo, que un nuevo subgrupo de glóbulos blancos, conocido como célula prodendrítica 3, se infecta en el pulmón y, tras llegar al corazón, produce grandes cantidades de interferón tipo 1. Este, en lugar de cumplir su función de eliminar el virus del corazón, desencadena la muerte de los cardiomiocitos, lo que afecta el gasto cardíaco.

'El caballo de Troya'

"Descubrimos que la célula prodendrítica 3 actúa como el 'caballo de Troya' del sistema inmunitario durante la infección de gripe, infectándose en el pulmón, transportando el virus al corazón y diseminándolo a los cardiomiocitos. Este proceso provoca la producción del dañino interferón tipo 1, que conlleva considerables daños colaterales al corazón”, ha comentado explica Jeffrey Downey, miembro del laboratorio del Dr. Swirski y coautor del estudio.

Y ha insistido: "La buena noticia para los pacientes es que, al inyectar un nuevo fármaco de ARN modificado que modula la vía de señalización del IFN-1, redujimos los niveles de daño cardíaco, como lo demuestra una menor troponina, y mejoramos la función cardíaca, medida por una mayor fracción de eyección del ventrículo izquierdo".

Como parte de su investigación en curso, el equipo del Dr. Swirski colabora con el Dr. Lior Zangi, profesor asociado de Medicina (Cardiología) y Genética y Ciencias Genómicas de la Facultad de Medicina Icahn del Hospital Monte Sinaí, para investigar el uso de un método seguro y eficaz de administración sistémica del ARN modificado a las células musculares cardíacas, en lugar del método de inyección directa empleado en su estudio de prueba de concepto. El trabajo adicional se centra en la propia célula prodendrítica 3: ¿por qué es tan susceptible a la gripe y cómo se podría aprovechar al máximo su capacidad protectora para minimizar el daño cardíaco exacerbado por la enfermedad cardiovascular?

"Los patógenos emergen y evolucionan constantemente, lo que significa que nuestras estrategias para combatirlos también deben evolucionar. Una mejor comprensión de la patogénesis de la influenza y de las vías inmunitarias que se activan en todo el cuerpo ayudará a impulsar la siguiente etapa de la atención avanzada", ha declarado Dr. Swirski.