Miriam Gómez Sanz
Avances
Descubren por qué la arritmia más común logra persistir en el corazón
Un estudio español descubre que las células no contráctiles mantienen la fibrilación auricular
La fibrilación auricular, la arritmia cardíaca más frecuente, es especialmente difícil de tratar cuando se vuelve persistente. En esas fases avanzadas, el corazón rara vez recupera por sí solo el ritmo normal. Ahora, un estudio liderado por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC), y publicado en Circulation Research, ha revelado nuevos mecanismos celulares que permiten que se mantenga a largo plazo, señalando un papel clave de las células no contráctiles del corazón.
Hasta ahora, la investigación se había centrado casi exclusivamente en los cardiomiocitos, las células responsables de la contracción cardíaca. Sin embargo, el equipo del CNIC ha demostrado que otras células del corazón, que no se contraen, desempeñan un papel decisivo para que la arritmia se mantenga en el tiempo.
Según explica David Filgueiras, jefe del grupo de Desarrollo Avanzado en Mecanismos y Terapias de Arritmias del CNIC, existen zonas concretas de las aurículas que actúan como auténticos motores de la arritmia. "Estas áreas, que denominamos regiones driver o impulsoras, presentan una actividad eléctrica más rápida que el tejido circundante y actúan como verdaderos motores que mantienen la fibrilación auricular en el tiempo", explica.
Estas regiones no son iguales en todos los pacientes. El estudio muestra que cada corazón desarrolla áreas específicas con un entorno celular propio que favorece la persistencia de la fibrilación auricular. En ellas se concentran fibroblastos y macrófagos, células que no participan directamente en el latido, pero que influyen de forma decisiva en el funcionamiento del tejido.
Un microambiente que protege a las células
La investigadora Ana Simón, primera autora del trabajo, explica que estas células generan "un microambiente celular especializado que favorece la homeostasis y la supervivencia celular a largo plazo, algo crucial para que la fibrilación auricular se mantenga".
Uno de los hallazgos más relevantes es que los macrófagos presentes en estas zonas no tienen un perfil inflamatorio agresivo, como se pensaba. Al contrario, predominan los macrófagos residentes cardiacos, asociados a funciones protectoras, soporte metabólico y supervivencia celular.
"Esta combinación celular podría ayudar a que los cardiomiocitos toleren la intensa demanda eléctrica y energética que impone la fibrilación auricular persistente", añade Filgueiras.
Un cambio de enfoque para el futuro
El estudio no se ha quedado en el laboratorio. Los investigadores han combinado modelos experimentales muy similares al corazón humano con el análisis de tejido cardíaco de pacientes con fibrilación auricular persistente. Los mecanismos descritos aparecen también en la enfermedad real.
Además, comprobaron que la eliminación selectiva de estas regiones impulsoras mediante técnicas de ablación –un procedimiento médico para destruir o extirpar tejido– lograba interrumpir la arritmia en los modelos experimentales y se asociaba a un mejor control del ritmo a largo plazo en los pacientes.
Los autores destacan que estos hallazgos desmontan la idea de que los cambios provocados por la arritmia afectan por igual a todo el corazón. El remodelado auricular, explican, no es uniforme, sino que depende de zonas concretas y del perfil celular de cada paciente.
Este descubrimiento abre la puerta a nuevas estrategias terapéuticas, dirigidas no solo a los cardiomiocitos, sino también a las células no contráctiles y a los mecanismos moleculares que permiten que la arritmia se cronifique.
